Герпесная
инфекция.
Внутриутробная инфекция -
заболевания возникающие в результате
заражения плода от женщины во время
беременности или родах. Плод при этом
характеризуется отставанием в умственном и
физическом развити.
Частота данной патологии не
известан. Перинатальная смертность
составляет 28%.
Этиология
.
В 1971 году ВОЗ выделил
Torch
- комплекс-
группа вирусных, бактериальных инфекций
вызывающих стойкие структурные изменения..
К группе О относятся сифилис, хламидиоз,
энтеровирусная инфекция, гепатит А, В,
гонококковая инфекция, листериоз; к
вероятным в этой группе относятся корь,
эпидемический паротит. Гипотетические
инфекции - грипп А, лимфоцитарные
хориоменингит, вирус папилломы человека.
В структуре смертности
наиболее часто встречаются:
микоплазмоз 12%
герпес 10%
хламидиоз 8%
ОРВИ 8%
цитомегаловирусная инфекция 6%
кандида 2-3%
гепатит В, листериоз 1-2%
Патогенез
.
Возникает комплекс
воздействий оказывающий непосредственнои
опосредованное влияние:
гипертермия
патологическое действие
микроорганизмов и их токсинов
нарушение процесса плацентации
нарушения обменных процессов
Конкретный характер
поражения плода зависит от:
вида возбудителя , его численности и
вирулентности. Паралеллизма между
вирулентностью и поражением нет.
характер инфекционного процесса. Также
нет прямой зависимости между тяжестью
процесса и характером инфекционного
процесса (латентная, острая, хроническая.
Наибольшую опасность представляют
инфекции с которыми женщина встречалась
по время беременности в первый раз.
Хронический процесс не опасен для плода
если у матери нет дефекта иммунитета.
пути прониковения от женщины к плоду.
Пути проникновения:
трансплацентарный
восходящий (из влагалища)
нисходящий ( из маточных труб)
от эндометрия в децидуальную оболочку (по
соприкосновению) - трансмуральный.
Восходящий путь распространения
инфекции самый частый. Характерен для
инфекции передающиеся половым путем.
Инфицирование происходит антенатально,
интранатально. Синдром инфекции
околоплодных вод (условнопатогенные
микроорганизмы - хламидии, грибы,
микоплазма, энтерококк). Околоплодные воды
имеют защитные свойства, но они только
задерживают рост микроорганизмов. Через 4
часа после разрыва оболочек уже может быть
грам-отрицательные микроорганизмы.
Околоплодные воды является средой
накопление микроорганизмов. Плод
заклатывает воды ( также может быть
аспирация), попадания на слизистые и кожу.
Гематогенное распространение во все
органы. Чаще очаги возникают в почках,
происходит вторичное инфицирование вод,
то есть возникает замкнутый круг. Во время
родов происходит контакт поверхности тела
с инфицированными родовыми путями.
Гематогенный (трансплацентарный) путь; для
этого пути нужны некоторые условия:
бактериемия, виремия, паразитемия. Чаще
формирование очагов в плаценте с
последующим инфицированием плода. Только
вирусы сразу проникают в плод. Облегчает
распространение инфекции - гестоз,
сердечно-сосудистые заболевания, так как
при них идет повышение проницаемости.
срок беременности. Инфекционные
эмбриопатии
возникают
с 3 по 12 недели. Плод не имеет защитных сил,
нарушение закладки органом и систем будет
вызывать тератогенный и
эмбриотоксический эффект. Чаще всего
вызывается вирусами. Тератогенный эффект -
развитие порока развития и уродств.
Эмбриотоксический эффект - поражение
хориона, из-за недостаточности которого
эмбрион погибает. Инфекционные
фетопатии возникают
с 16 и до родов. Плод обладает специфическим
реагированием на определенные
раздражители. Может возникнуть пороки
развития (ранние фетопатии): фиброэластогз
эндокарда, поликистоз, микро и
гидроцефалия. Поздний фетальный период
с 6 месяцев. Плод в этот период
может реагироваться лейкоцитарной
реакцией, могут возникнуть энцефалит,
гепаит, пневмония, интерстициальный
нефрит. Влияние вирусов в основном в
позднем фетальном периоде - появляются
функциональные нарушения: признаки
незрелости, дисэмбриогенетические стигмы,
снижение адаптационных возможностей
плода, отставание в умственном и
физическом развитии.
способность плода к иммунному ответу. У
плода имеется физиологический
иммунодефицит и отсутствие собственной
микрофлоры то есть нет тройственного
взаимодействия при заражении (нет
взаимодействия микроорганизма с
механизмами защиты с микрофлорой).
Происходит контакт только с механизмами
защиты. Септический процесс возникает так
как плод стерилен.
защитную резервы матери
Клиника
внутриутробной
инфекции.
Клиника зависит от факторов,
описанных выше. Инфекционные поражения
матери различны:
осложнения беременности и родов
поражение эмбриона и плода
заболевания новорожденных
Осложнения
:
угроза прерывания и невынашение
беременности
гестоз
анемия
аномалии прикрепления плаценты
ПОНРП
аномалии родовой деятельности
Прерывание беременности. Так
как микроорганизмы оказывают тономоторное
действие на матку (установлена общность
антигенов микроорганизмов и организма у
бактероидов, микоплазм и т.д. которые
обладают фосфолипидами - триггеры родовой
деятельности). Фосфолипиды бактериального
происхожднеия запускают синтез
простогландинов (Е2, F2альфа), что приводит к
началу родовой деятельности.
На состояние плода также
действуют осложнения беременности.
Клинические проявления:
гипотрофия, гипоксия плода
у новорожденного проявлений много и они
неспецифичны: гипоксия, респираторный
дистресс синдром, болезнь гиалиновых
мембран, вялость, снижение мышечного
тонуса, рефлексов, желтуха, отечный
синдром, ДВС. Со стороны ЖКТ: срыгивание,
отказ от еды, может быть массивное
снижение массы тела.
Вирусные инфекции
характеризуются:
Задержка внутриутробного развития,
энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония,
поражения ЖКТ. Все проявления схожи с
гипоксией или травматическим поражением
плода. Часть детей рождается без проявлений
инфекции, однако вирус персистирует -
например вирус Коксаки вызвает
гидроцефалию, вирус краснухи вызывает
прогрессирующую катаракту.
Неспецифические синдромы
дают Т,R,C и листериоз.
Краснуха:
отсутствие в развитии, ретинит,
катаракта, иногда глаукома.
. Многочисленные
высыпания, папулы с буловидную головку,
просяное зерно с красным ободком в
основании. На спине, ягодицах и конечностях
могут высыпания на слизистой глотки, зева,
конъюктивы. На слизистых кишечника ,
бронхов и т.д. гранулематозный сепсис при
разрывах этих папул.
Диагностика
внутриутробной
инфекции.
Проводится в 3 этапа.
Диагностика во внутриутробном периоде.
Диагностика в момент рождения ребенка.
Диагностика при проявлении клинических
признаков.
Методы
диагностики
во
внутриутробном
периоде.
Прямые методы направлена на выделение
возбудителя (культуральные,
гистологические и т.д.).
косвенные методы основаны на изучении
состояния матери: определени инфекции у
матери, определение иммунологического
статуса, метаболических сдвигов.
Материал для исследования -
аспират хориона при хорионбиопсии,
околоплодные воды при амниоцентезе, кровь
плода при пункции пуповины.
Материл для исследования со
стороны матери - слюна, отделяемое из носа и
зева, кровь , моча, отделяемое из шейки матки,
маточного зева. Иммуноглобулины G, М у
серонегативных беременных указывают на
первичную инфекцию (что наибоее опасно).
Иммуноглобулины G в небольшом титре
указывают на иммунизацию беременной в
прошлом. Нарастание титра иммуноглобулинов
G в динамике или появление иммуноглобулина
М указывает на рецидив инфекции во время
беременности.
Материал от новорожденного -
аспират , кровь, мекония, моча,
цереброспинальная жидкость. Идентификация
микроба в разных материалах - самое главное.
Лечение.
Принципы:
антибиотикотерапия
десенсилизирующая терапия
общеукрепляющая терапия
иммунностимулирующая терапия
дезинтоксикационная терапия
профилактика осложнений
Антибиотикотерапия с учетом
возбудителя, чувствительностью
возбудителя, фармакокинетики, срока
беременности. Доступ антибиотиков к
кишечнику, легких плода должен быть
минимальным.
Профилактика.
Лечение экстрагенитальных заболеваний
матери.
Лечение заболевания мочеполовой сферы
соблюдение личной гигиены, гигиены
половой жизни
санация очагов инфекции
бережое ведение родов
огранические контакта с животными
соблюдение санитарно-гигиенического
режима в родильном доме.