ющее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей.
Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися
зудом. Гистологически - очаговый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом
слое эпидермиса. Истинная экзема. Этиология и патогенез. В настоящее время
принято считать что это заболевание полиэтиологично. У части детей отмечено
проявление иммунопатологии с реагиновым типом аллергии (1 тип) и высоким уронем
IgE в крови, у других отмечается дисфункция Т-системы иммунитета. При экземе
нарушены сосудистые реакции, терморегуляторный рефтекс, потоотделение и т.д. Но
это только фон на котором развивается экзема, он дает возможность различным
аллергенам сенсебилизировать кожу и вызвать экзематозный процесс. К
предраспологающим факторам относятся: 1) гиповитаминоз (В6) 2) дифецит
микроэлементов 3) дифецит ненасыщенных жирных кислот 4) глистные инвазии 5)
нарушенные пищеварительные процессы 6) холицеститы 7) дисбактериозы кишечника
8) наследственные иммунодифециты 9) вегетативный дисбаланс с недостаточной
симпатикотонией 10) дисметаболическая нефропатия В этом процессе возникают и
аутоаллергены усугубляющие течение болезни. В патогенезе отмечаются 2
принцепиальных дефекта:[1] Доменирование холенергических процессов над
адренергическими ЦГМФ > ЦАМФ предраспологает к высвобождению гистамина из тучных
клеток, усиление проницаемости сосудов и
др.[2] дефицит зрелых Т-клеток (CD3) и Т-супрессоров (CD8) с повышением
соотношения CD4/CD8 вероятно и обуславливающий высокий уровень IgE
Характерные клинические признаки: краснота и отечность кожи(эритематозная
стадия), затем на этом фоне появляются группы точечных мягких узелков и
пузырьков с серозным содержимым до величены булавочной головки (везикулярная
стадия), пузырьки вскрываются и на их мести образу точечные эрозии, серозные
колодцы, из которых выделяется эксудат (мокнущая стадия), серозная жидкость
засыхает в серовато желтые корки
(корковая стадия) и наступает эпителизация. Эти стадии могут иметь различную
длительность и наступать в разное время, что и обуславливает наличее в одном
очаге клинические признаки разных стадий. Нередко в центральных участках
наблюдается регресс высыпаний, а к переферии более свежие элементы.
При хронической экземе на на лихинифецированном темно-красном основании с
различной переодичностью и в разном количестве появляются одиночные или
сгрупированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутье
обычно не значительное. Их течение прерывается обострениями протекающими как
острая экзема. Истенная экзема чаще локализуется на конечностях и лице. Иногда
очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается
ознобами.
Микробная экзема.
Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран,
трофических язв, свищей и т. д. Образуются резко ограниченные круглые и
крупнофестончатые очаги с "воротничком" отслаивающегося рога по переферии. Часто
эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна
красная, мокнущая поверхность с "серозными колодцами", имеется склонность к
переферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева
- отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом.
Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая),
варикозная экзема. Первоначально процесс локалзуется вокруг раны, а затем и на
других участках кожи. Профессиональная экзема. Возникает у рабочих и служащих в
результате воздействия профессиональных вредностей аллкргена (сенсибилизатора).
Себорейная экзема.
Развивается при себорее. Очаги локализуются примущественно на участках кожи,
богатых сальными железами: на волсистой части головы, ушных раковинах, лице,
лопатках, подмышечных областях и т.д.; возникает после наступления периода
половой зрелости. Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко
ограниченные розрвато-желтые, покрывающиеся чешуйко-корками или слегка
шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму
слившихся колец.
Экзема губ, или экзематозный хейлит.
Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается
значительным восполением; морниутие минимально, в хронической стадии
лихенизацция незначительна. превальирует картина подострого воспалеия с
образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные
трещены, покрывающиеся кровянистыми корочками.
Дифдиагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ с
атопическим, актиническим и контактным хеилитом. Диагноз станавливается по
совокупности клинических данных.
Лечение проводится с учетом нервно-аллергического генеза. Седативные
препараты (бром, валериана)и гипосенсебилизирующая терапия. При тяжелых формах с
сильным зудом, кортикостероидные препараты (дексаметазон по 1 мг 3 раза после
еды + препараты калия или по альтернирующей схеме).
Гипосенсебилизирующая диета, во время обострения холодные примочки, после
прекращения мокнутия водные или масленные
"болтушки" (в их состав в входят 2-5% ихтиол, нафтан-нафтан, 1% ментол и т.д.
), а после уменьшения гиперемии переходят
на пасты (2% борно-дектярная, 20-33% нафта-нафтанлановая паста), 5% паста АСД,
2-5% серно дегтярная паста и др. Прогноз
обычно благоприятный.
Крапивница и отек Квинке
Крапивница (urticariа) - аллергическое заболевание, характерезующееся быстрым
более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей.
Разновидностью крапивници является отек Квинке (гиганская крапивница)
Этиология и патогенез.
Общим патогенетическим звеном становится повышение проницаемости
микроцеркуляторного русла и развитие острого отека в окружающей области.
Патологически в области волдыря отмечается разрыхление коллагеновых волокон,
межклеточный отек эпидермиса, появление с различной склростью развития и
степенью выраженности переваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Медиаторы
вызывающие повышение сосудистой проницаемости
могут быть в каждом конкретном случае разные. Выделяют по этиопатогенезу: 1.
Аллергическую 2. Физическую 3. Эндогенную 4. Псевдоаллергическую
Клиника:
Характерезуется мономорфной сыпью, первичный элемент которой - волдырь -
представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя дермы. Начинается
внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков кожи. Вскоре на этих местах
появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью, отек
нарастает, капиляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной эксудации
может образоваться пу-
зырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна, могут
распологаться отдельно или сливаясь, образоввывать кольцевидные элементы
претерпевая в центре обратное развитие.
Отек Квинке. Отек распространяется глубже и захватывает всю дерму и подкожную
клетчатку. Наблюдается появление большего, бледного, плотного незудящего
инфильтрата при надавливании ямки не остается. Чаще возникает в местах с рыхлой
клетчаткой, могут возникать и на слизистых. Особенно опасен в области гортани (в
25% случаев). Возникает затруднение дыхания, больные могут погибнуть от
асфиксии.
Лечение.
Если возможно то прежде всего устанавливают и устраняют аллерген, назначают
антигистаминные препараты ( тиосульфат Na, Mg парентерально 1-2мл),
десенсебилизирующие и детоксицирующие ср-ва При сливной или гиганской крапивнице
0,1% р-р адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если есть гортани + 60 мг преднезолона
в/м, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана, изадрина, в/м 2мл 1% лазикса.
Наружно обтирание столовым уксусом или мази с 2-5% анестезина. Гистоглобулин
назначают по схеме 0.5-0.7-1-1.5-2-2-2-2-2-2 мл. 2 раза в неделю курс повторить
через 6 мес.- 1 год.
Нейродермит.
Нейродермит (neurodermitis) - представляет собой хронически рецедивирующее
заболевание кожи при котором изменения кожи развиваются преимущественно в
результате расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом.
Существуют две клинические формы:ограниченный нейродермит и диффузный
нейродермит (атопический дерматит).
Этиология и патогенез.
Определенную рол играют генетические факторы, создающие предрасположенность к
атопической аллергии, одним из механизмов является блокада бета-адренергических
рецепторов, приводящая прежде всего к нейровегетативным нарушениям. У
большенства больных атопическим дерматитом определяется повышенная способность
продуцировать IgE на фоне уменьшения в переферической крови количества Т-клеток,
IgA и IgM и увеличения
IgG. Аллергены, реализующие клинические проявления атопического дерматита
могут быть в каждом конкретном случае разные.
Клиника.
При ограниченном нейродермите, встречается у взрослых мужчин, возникает 1-2
зудящих очага в области шеи, внитренней поверхности бедер, мошенки, заднего
прохода. Основным клиническим признаком является лихенизация кожи. Диффузный
нейродермит (атопический дерматит) представляет
собой заболевание, которое, как правило начинается в грудном возрасте с
эксудативного диатеза, переходящего затем в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет
в собственно диффузный нейродермит.
Проявляется сильным зудом, который особенно беспокоит в ночные часы. Процесс
локализуется в области боковых поверхностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы
губ, локтевых и подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирована,
сухая лихинизирована, на ней много экскориаций, корочек. Граници поражения не
резкие, на местах расчесов эксудация. У ряда больных вовлекается красная кайма
губ и прилегающая кожа - атопический хейлит. Течение длительное, обострения
приемущественно в осенне-зимний период. К окончанию периода полового созревания
(25-26 лет) у большенства больных наблюдается самоизлечение.
Лечение.
Применяется неспецифическая десенсебилизирующая терапия, включая
антигистаминные препараты витамины (пиридрксин, рибофловин). Применяют
гистоглобулин (8-10 иньекций в/к 2 р в нед. в возрастных дозах 0.2-1.0 мл),
натрия тиосульфат, седативные препараты.При упорном течении назначают
кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг. через день в течении мес.) Местно
кортикостероидные мази, мази с 3-10% нафталана, серы. (седуксен, триоксазин)
Прогноз: благоприятный, к окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у
большенства больных наблюдается самоизлечение.
