1. Достигнуть адекватного контроля сахарного диабета. Уровня глюкозы в крови натощак должно быть менее 6,5 ммоль/л, после еды - менее 7-8 ммоль/л.

2. Нормализация липидного спектра крови = профилактика хронических осложнений.

3, Лечение осложнений.

4. Если это ребенок, то лечить так, чтобы у него был нормальный рост и развитие.

1. Калораж (нужно, чтобы масса тела была близка к идеальной). Например, при росте 100-105 см количество калорий в таком случае 1600-2500 ккал в зависимости от физической нагрузки. Если больной тучный, то калораж должен быть меньше.

Идеальный вес - 60 кг, если больной весит 90 кг, то на 1 кг массы должно приходиться 20-15-10 ккал.

2. Качественный состав пищи.

Белок составляет 20% пищи. Здорвому человеку в сутки необходимо 60-80 г, больному 50-40 г. Избыток белка способствует гломерулосклерозу.

Жир составляет 30% (из них 10% - животный жир, 90% - растительный» жир + витамин А).

Углеводы - 50-60%,

- рафинированный сахар и сахаросодержащие продукты полностью исключить из пищи. Вместо сахара применять сахарин 50 мг 3 раза в день (однако есть данные, что он может вызвать рак мочевого пузыря).

- простые углеводы - овощи все (кроме картофеля) и некоторые ягоды и фрукты - клюква, кислые яблоки и фрукты, лимоны,

- промежуточные углеводы - хлеб, бананы, виноград, картофель, каши, молоко, 3-4 раза в день употреблять в дозированном количестве.

3. В одно и то же время одно и то же количество 3-4 раза в день - промежуточные углеводы.

4. Взаимозаменяемость.

Диабет сахарный II типа начинают лечить с диеты. Если диета не помогает, то к диете добавляют сахаропонижающие препараты: 1. Сульфамид-мочевина - при 11 типе сахарного диабета - увеличивает секрецию инсулина в кровь. 2. Бишуаниды не действуют на бета-клетки. Тормозят глюконеогенез, увеличивают чувствительность у больных с нормальной массой тела. Бигуаниды дают лицам тучным (после еды).

Противопоказания: диабет сахарный 1-го типа, большие оперативные вмешательства, беременность, хроническая почечная недостаточность, тяжелые поражения печени с нарушением функщии, сердечно-легочная недостаточность.

Препараты короткого и длительного действия: сульфанил - мочевина за 0,5 часа до еды. Побочный эффект - гипогликемия, желудочно-кишечный дискомфорт, тромбоцитопения.

Производные бигуанидов: снижают аппетит, вызывают тош- ноту.

Если эффекта от лечения нет, то препараты можно комби нировать, если и это не помогает, но необходимо переходить на инсулин.

Необходимо дозировать физическую нагрузку.

1. Диета.

2. Инсулин.

3. Физическая активность. 30-40 ЕД инсулина на 1 кг массы больного. В период меж ду едой вводят короткий инсулин. Обязательно проводят конт- роль в течение дня натощак или через 2 часа после еды.

- Гипогликемия,

Причины:

1. Больной не знает или не дис циплинирован. Многократные, даже легкие гипогликемии приво дят к энцефалопатии.

2. Передозировка инсулина.

3. Чрезмерная физическая активность, так как вырабатываются контрин- сулярные гормоны, а они стимулируют в норме глюконеогенез, но у больного сахарным диабетом его нет.

Инсулина больше у больного, чем у здорового, В этих условиях клинические проявления гипогликемии со стороны мозга - энцефалоглюкопения, так как мозг инсулин - независимая ткань.

Симпатоадреналовая стадия - выделяются адреналин глюкагон, увеличивается тонус симпатоадреналовой системы. Больной при этом потеет, появляется чувство беспокойства, тревоги, чувство голода, сердцебиение, внутренний тремор. Человек может самостоятельно выйти из этой фазы.

Агрессия, неадекватность, увеличение тонуса мышщ, утрачивание контакта с больным, может быть потеря сознания, судорожный припадок с дефекацией и мочеотделением.

Длительность комы - показатель прогноза. Все развивается быстро.

6 кусков сахара больной должен всегда иметь в кармане и шприц с глюкагоном, если больной без сознания, его вводят внутривенно 40-50% раствор глюкозы 20-80 мл. Гипогликемия рождает гипергликемию.

Заболевания очень многообразны.

1. С увеличением функции щитовидной железы - тиреоток- сикоз, гипертиреоз.

2. С уменьшением функции щитовидной железы - гипотиреоз.

3. С нормальной функцией - тиреоидит, эндемический зоб, спорадический зоб, узловые образования,

Гормоны щитовидной железы - трийодтиронин Т3 и тетрайодтиронин (тироксин) Т4.

Синдром тиреотоксикоза - Это полиэтиологичный синдром, проявления которого связаны с повышенным количеством Т3 и Т4 в крови.

1. Диффузный токсический зоб, как одно из проявлений болезни Греевса (базедовой болезни).

1835 год - болезнь описана Греевсом.

1821 год - болезнь описана Пери.

1840 год - болезнь описана Базедовым.

2. Токсическая аденома щитовидной железы - болезнь Плюммера.

3. Иногоузловатый токсический зоб. Болезнь Греевса - многосистемное заболевание, аутоиммуное, которое протекает по типу гиперчувствительности замедленного типа.

Болезнь Греевса:

1. Диффузный зоб --> тиреотоксикоз 90%

2. Инфильтративная офтальмопатия и офтальмоплегия 50%

3. Инфильтративная дермопатия.

Дефект Т-супрессоров лежит в основе заболевания. Чаще страдают женщины от 20 до 50 лет.

Причины: инфекция, инсоляция, тяжелый эмоциональный стресс.

Т-хелперы стимулируют В-клетки и вырабатываются тиреостимулирующие антитела (TSaB). При избытке кортизола нарушается контроль Т-супрессоров.

TSaB садятся на рецепторы, поэтому железа находится под контролем TSaB, поэтому щитовидной железой вырабатывается больше Т3 и Т4. Стимулирует рост железы иногда до очень больших размеров.

В норме вес щитовидной железы 20 г. В среднем масса может увеличиваться до 600-800 г.

Патогенез: происходит поражение ретробульбарной клетчатки.

1. Считают что антигенная структура ретробульбарной клетчатки и антигены щитовидной железы имеют общность.

2. Между щитовидной железой и ретробульбарной клетчаткой имеется свой замкнутый лимфоидный круг.

3. Идет инфильтрация глазодвигательных мышц и в них возникают дистрофические изменения.

Происходит увеличение объема предибиальной клетчатки. Стимуляция Т-лимфоцитами. Нельзя собрать кожу в складку. Иногда кожа красная и горячая.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия:

1. на митохондрии - активация, увеличение процессов окислительного фосфорилирования, активируется цикл Кребса, клеточное дыхание, усиливается действие на катехоламины.

2. Увеличивается количество рецепторов.

У таких больных уменьшается утилизация энергетических веществ и увеличивается липолиз